Пол: женский
Возраст: 33 года
Распространенный метастатический рак яичников, T3N1M1, эндометриоидная низкодифференцированная аденокарцинома, канцероматоз брюшины и плевры, раковый асцит, левосторонний плеврит, множественные метастазы в области малого таза, брюшной полости и средостении, распространенная лимфаденопатия. Опухоль выявлена в апреле 2014 года.
Прошла 5 курсов химиотерапии (платина + таксол) в Израиле, России и Германии (Мюнхен). В Германии прошла 3 курса химиотерапии в сочетании с общей и локальной гипертермией. В связи с отсутствием эффекта от химиотерапии она была отменена. В августе 2014 назначен курс вирусной терапии рака на основе онколитического вируса Сендай в сочетании с внутривенным введением рекомбинантных белков теплового шока (БТШ70), индукторов эндогенных БТШ70 — «Гистохром», облучением кожи в зонах введения онколитического вируса импульсно-периодическим лазером с активными средами на парах меди.
Для повышения эффективности вирусной терапии рака применяли препарат Авастин 500 мг 1 раз в 2 недели в течение 6 месяцев (сентябрь 2014 — февраль 2015), в марте-мае 2015 Авастин не вводили, в июне 2015 вновь назначен Авастин в прежней дозе.
Уровень онкомаркера СА125 снизился с 4000 до 36 ЕД (норма). По данным ПЭТ-КТ и ЯМР малого таза и живота отмечается значительное уменьшение размеров и числа метастазов. В мае-июне 2015 г. в асцитической и плевральной жидкости опухолевых клеток не обнаружено.
Уровень онкомаркера СА125 снизился с 4000 до 36 ЕД (норма). По данным ПЭТ-КТ и ЯМР малого таза и живота отмечается значительное уменьшение размеров и числа метастазов. В мае-июне 2015 г. в асцитической и плевральной жидкости опухолевых клеток не обнаружено.
В период лечения многократно удаляли асцитическую жидкость: 8 л. - в мае 2014г., 11,5 л. - в октябре 2014г., по 5 л. - в марте и апреле 2015г., 5,5 л. - в июле 2015г, затем каждые 3-4 недели удаляли по 5-6 л.
Удалили плевральной жидкости: 0,6 л. - в январе 2015г., 1.5 л. - в апреле 2015г., 1.4 л. - в мае 2015 г., 2 л. - в июне 2015г., 4 л. - в августе 2015 г., 10 л. - в сентябре 2015 г.
Результаты исследований плевральной жидкости (март 2015 г.) показали, что более 50% опухолевых клеток поражены вирусом с признаками апоптоза, аутозиса, с образованием многоядерных клеток (синцития) и цитолиза клеток опухоли.
В асцитической жидкости были обнаружены (апрель 2015 г.) пораженные вирусом опухолевые клетки и признаки выраженного асептического воспаления связанного с распадом опухолевых клеток.
Выявлены признаки асептического воспаления, связанного с распадом опухолевых клеток.
В биоптатах из подмышечных лимфоузлов справа и лимфоузле в области 6 ребра слева (май 2015 г.) опухолевых клеток не обнаружено, в них выявлены воспалительные изменения, обусловленные действием вируса Сендай.
В апреле-мае 2015 проведен курс оксигенобаротерапии.
В июне 2015 (через год после начала вирусной терапии) отмечается развитие резистентности к вирусу Сендай.
В асцитической жидкости вновь выявлены опухолевые клетки с признаками пролиферации.
Возникновение резистентности к вирусу Сендай может быть связана с появлением антител к этому вирусу, образованием блокирующих иммунных комплексов, а также с возникновением устойчивых к вирусу Сендай клонов опухолевых клеток.
В связи с вышеизложенным, для удаления этих блокирующих иммунных комплексов проведен курс процедур каскадного плазмафереза.
В связи со снижением противоопухолевого эффекта вируса Сендай в июне 2015 г. было принято решение поменять вирус после индивидуальной оценки противоопухолевого эффекта вируса на культуре опухолевых клеток, полученных из асцитической и плевральной жидкости. Наиболее чувствительными опухолевые клетки пациентки оказались к вакцинным штаммам вирусов полиомиелита-тип 1, ECHO-1 и ECHO-12.
В течение 1,5 месяцев применяли последовательно вакцинные штаммы этих вирусов.
Для повышения эффективности вирусной терапии рака применяли экзогенные БТШ70 в сочетании введением индукторов эндогенных БТШ70 (Гистохром), низкомолекулярные производные бактериальных ЛПС, курс инъекций Пентаглобина, Альбумин 20%.
Тем не менее, очередное исследование асцитической и плевральной жидкости показало отсутствие в ней опухолевых клеток.
10.09.2015 у пациентки развился отек легких, который, очевидно, был обусловлен тромбозом ветвей легочной артерии. Отек легких был купирован.
22.09.2015 выявлено острое нарушение мозгового кровообращения (инсульт) в бассейне левой среднемозговой артерии c развитием правосторонней гемиплегии.
24.09.2015 развился повторный отек легких, который был купирован. Затем стала нарастать дыхательная недостаточность, общемозговая симтоматика.
Утром 24.09.2015 выявлены нарушения ритма сердца (полная AV-блокада) с последующей остановкой сердечной деятельности. Реанимационные мероприятия неэффективны. В 9.00 24.09.2015 зарегистрирована биологическая смерть. Причина смерти - остановка сердечной деятельности.